دانشمندان به تغییر پیری ژنتیکی، کاهش حافظه در موش صحرایی

تاریخ: 1/1/0001 12:00:00 AM +00:00

اخبار پزشکی

ترجمه شده توسط سایت خبری تلکسیران - جهان

همانطور که سن وظیفه حافظه را تمایل به رنج می برند درک و جلوگیری از این کسری خزنده یکی از اولویت ها برای بسیاری از دانشمندان در حال حاضر یک مطالعه اخیر منتشر شده ما را به یک قدم نزدیک تر نزدیکتر مطالعه اخیر مطالعه پروتئین در هیپوکمپ است که ممکن است در کاهش شناختی درگیر با ما با سن سن می آید کاهش در جنبه های خاصی از توانایی های شناختی ما این ممکن است برای همه وجود داشته باشد و نه همه تحت تاثیر قرار یکسان است، اما حافظه به طور کلی بدتر می شود به عنوان افزایش متوسط ​​عمر خود را نیز علاقه به تاثیرات منفی که پیری را به ذهن و نحوه جلوگیری از آنها یا کند شدن آنها. تا به امروز محققان صدها ژن را شناسایی کرده اند که در روند پیری قرار دارند. به عنوان مثال در سال 1988 دانشمندان کشف کردند که یک جهش ژن خاص در Caenorhabditis elegans یک نوع کرم می تواند حداکثر طول عمر را تا 110 درصد از آن زمان بیش از 800 ژن اختصاصی شناسایی شده که بر طول عمر C elegans تأثیر می گذارد و بسیاری دیگر در گونه های دیگر اگر چه ژن های درگیر در سالمندان به آرامی درک نشده چه چیزی انجام می دهند و چگونه به آنها تاثیر می گذارد چالش دیگری است که به طور کامل وجود دارد. پیری هیپوکمپ و کلسیم به تازگی فیلیپ لند فیلد جان گانت اریک بلاتک و همکارانش از دانشگاه کنتاکی در لکسینگتون یک مطالعه چندمرحله ای می خواستند نقش پروتئینی خاصی را در کاهش حافظه مربوط به سن در موش صحرایی و نحوه تاثیر آن بر تغییرات ژنی مربوط به سن تاثیر بگیرند. پروتئین FK506 Binding Protein 12 6 1b FKBP1b تنظیم کننده هوموستاز کلسیم در نورون هیپوکامپ است که یک منطقه مغز درگیر در حافظه فضایی و تبدیل خاطرات کوتاه مدت به آنها درازمدت هنگامی که محققان تغییرات را در مواجهه با کارکرد مغز پیری دنبال می کنند، به طور مداوم تغییراتی را در نحوه نقش کلسیم نقش فیزیولوژیکی ایفا می کنند. کار قبلی تیم همانند متوجه شد که اختلال FKBP1b با کلسی هیپوکمپ مواجه شد نویسندگان این تحقیق همچنین دریافتند که بیان ژن FKBP1b در هیپوکامپ موش های سالم و انسان با بیماری آلزایمر در اوایل شروع می شود. googleAdslotInfo push slotName MNT_DLB1 slotContainer mnt_dlb1_container نگاهی عمیق تر به FKBP1bFor در آخرین مطالعه خود که آنها می خواستند به بررسی FKBP1b درمان در موش های سالم ممکن است روی عملکرد حافظه و تغییرات ژنتیکی مرتبط با سن تاثیر بگذارد. موشها با بردارهای ویروسی که FKBP1b را بیان می کنند را افزایش می دهد و باعث افزایش بیان کلی پروتئین می شود، تزریق می شود. تزریق ها به مدت 13 ماه قبل از شروع کاهش شناختی شروع می شوند. در 19 ماهگی یک بار کاهش یافت که کوتاه مدت نامیده شد. یافته های آنها در این هفته در مجله علوم اعصاب منتشر شده است. اثرات پیر شدن می تواند آنها را معکوس کند. آیا می توان روند پیری را در آینده تغییر داد. مطالعات به طور فزاینده ای پیشنهاد می کنند. و درمان کوتاه مدت پروفیلی را بهبود بخشید موش های سالم در یک کار پیچیده آب FKBP1b قادر به جلوگیری از کاهش شناختی در موش های بلند مدت و معکوس کردن آنها در موش های کوتاه مدت موش های صحرایی درمان شده انجام وظایف حافظه را بهتر از موش های صحرایی نابالغ از همان سن انجام داد و امتیازات آنها بیشتر با جوانان بود موش های درمان نشده googleAdSlotInfo فشار slotName MNT_DLB2 slotContainer mnt_dlb2_container تغییرات ژنی لغو شد. محققان انجام پروفایل پروفایل رونویسی را شناسایی کردند. آنها 342 ژن را که در حیوانات جوان و قدیمی بیان شده متفاوت می دانستند. درمان با فعالیت FKBP1b بازسازی شده در 876 ژن مبتلا به این سن، در واقع سطوح مشابه با درمان های غیرمترقبه بود موش های جوان ژن هایی که تغییرات را نشان می دهند ممکن است نشان دهنده یک شبکه ژنومی جدید باشد که در تنظیم تنظیم ساختار و عملکرد هیپوکامپ که با سقط جنین مواجه می شود، شواهد ژنتیکی خود را اضافه می کند. این فرضیه که FKBP1b یک زنجیر نورون هوموتازیست که در آن عمل می کند سطوح چندگانه شامل تنظیم حفظ کلسیم از یکپارچگی ساختاری و حفظ عملکرد شناختی این یافته های اخیر شواهد بیشتری را نشان می دهد که نشان می دهد FKBP1b نقش مهمی در پیری شناختی و به ویژه کاهش حافظه دارد زیرا اختلال عملکرد کلسیم نقش مهمی در بیماری آلزایمر دارد. همچنین برای محققان در این زمینه مفید خواهد بود