بیماری های آلزایمر، پارکینسون و هانتینگتون دارای ویژگی های حیاتی هستند

تاریخ: 1/1/0001 12:00:00 AM +00:00

اخبار پزشکی

ترجمه شده توسط سایت خبری تلکسیران - جهان

مطالعه ای در دانشگاه لویولا در شیکاگو نشان داده است که پروتئین های غیر طبیعی موجود در بیماری آلزایمر بیماری پارکینسون و بیماری هانتینگتون هر یک از توانایی مشابهی را برای ایجاد آسیب در هنگام حمله به سلول های مغز دارند. یافته ها به طور بالقوه می توانند مکانیزمی را که بوسیله آن هانتینگتون، Parkinson آلزایمر و سایر بیماری های عصبی تولید مثل در مغز و اختلال عملکرد مغز طبیعی است. یافته ها همچنین نشان می دهد که یک درمان مؤثر برای یک بیماری نورودنژنتیک ممکن است برای سایر بیماری های نورودنراتیو کار کند. همچنین این مطالعه توسط نویسنده ارشد ادوارد کمپبل، دکترای اولی دکتر ویلیام فلین، و همکارانش منتشر شده است. در مجله Acta Neuropathologica یک درمان احتمالی شامل تقویت توانایی سلول های مغز برای تخریب یک لخته پروتئین ها و حامل های آسیب دیده است. کمپبل گفت: اگر ما می توانیم این کار را در یک بیماری انجام دهیم بهتر است که درمان در دو بیماری دیگر موثر باشد. googleAdSlotInfo فشار slotName MNT_DLB1 slo tContainer mnt_dlb1_container بیماری های نوروژنیک ناشی از مرگ نورون ها و سایر سلول های مغز با بیماری های مختلفی است که در مناطق مختلف مغز ایجاد می شود. آلزایمر حافظه را از بین می برد در حالی که پارکینسون و هانتینگتون روی جنبش تاثیر می گذارد هر سه بیماری پیشرفته ضعیف و غیر قابل درمان هستند. این پروتئین در هر سه بیماری پروتئین هایی است که به طور غیرمعمول در داخل سلول های مغزی شکل می گیرد. این توده ها از سلول به سلول منتقل می شود و در نهایت منجر به مرگ سلول می شود. پروتئین های مختلف در هر بیماری tau در آلزایمر با سینوکلین آلفا در پارکینسون و هانتینگینت در بیماری هانتینگتون مطالعه لویولا بر این بود که چگونه این پروتئین های غلط شده حمله به یک سلول مغز سالم را انجام می دهند. نویسندگان اظهار داشتند هنگامی که پروتئین ها داخل سلول می گیرند، بخش های کوچکی را که در غشا قرار می گیرند، وارد می کنند. پروتئین ها باعث آسیب رساندن یا غش کردن غشاء می شوند و پروتئین ها به آن حمله می کنند. سیتوپلاسم و اختلال عملکرد اضافی سیتوپلاسم بخشی از سلولی است که خارج از هسته است. مطالعه لویولا نیز نشان داد چگونه سلول پاسخ می دهد وقتی که کلسیم پروتئین حمله می کند vesicles سلول می گرداند گرد و غبار پوسیدگی و پروتئین را با هم به طوری که vesicles و پروتئین را می توان نابود با این حال پروتئین ها به تخريب مقاوم هستند. تلاش سلول برای تخریب پروتئین ها به شكمی معطوف به خوك ناخن كمپبل می گوید: "فلاوین گفت كه یافته هایی كه این پروتئین ها در ارتباط با این سه بیماری ایجاد می كنند، باعث ایجاد یك نوع آسیب عصبی می شود. محققان لویولا ابتدا روی پروتئینهای آلفا سینوکلین مرتبط با بیماری پارکینسون متمرکز شدند بنابراین آنها از همکاران رونالد ملوکی دکترا خواسته بودند تا نمونه هایی از انواع مختلف آلفا سینوکلین را به آنها ارسال کنند. برای انجام این آزمایش به روش غیر کابری، محققان لویولا نمی دانستند کدام نوع آلفا سینوکلین Melki یک محقق پروتئینی در پاریس بود موسسه علم عصب شناسی aclay برای توانایی خود برای تولید انواع متمایز از آلفا سینوکلین شناخته شده است بدون اینکه به محققان لویولا بگوید Melki انواع دیگری از پروتئین ها را نیز فرستاده است. این به نتایج شگفت انگیزی رسید که پروتئین های tau و huntingtin نیز می توانند به vesicles آسیب برسانند googleAdSlotInfo push slotName MNT_DLB2 slotContainer mnt_dlb2_container کمپبل تأکید کرد یافته های این تحقیق باید مورد بررسی قرار گیرد و در مطالعات آینده تأیید شود. مطالعه لویولا با عنوان "پارگی vesicle endocytic" یک مکانیسم محافظت شده از حمله سلولی پروتئین های آمیلوئید است که توسط کمک های مالی مایک ج فاکس بنیاد بیماری پارکینس ایلینوی فصل پایه ARCS بنیاد Arthur J Schmitt و سایر منابع کمپبل استادیار گروه میکروبشناسی و ایمونولوژی در دانشگاه لویولا شیکاگو استریچ دانشکده پزشکی فلاوین یک دانشگاه لویولا است شیکاگو دکترا دکتر دانشجوی دیگر همکاران نویسنده Zachary Green Strat اسکار اسپیپاتیوس و مایکل چانی از دانشگاه لویولا شیکاگو لوک بوئست و رونالد ملوکی از موسسه علوم عصب شناسی پاریس Saclay و Yaping Chu و Jeffrey Kordower از مرکز پزشکی دانشگاه راش. پارگی ویروس اندوسیتیک یک مکانیسم محافظت شده از حمله سلولی پروتئین های آمیلوئید است. ویلیام P Flavin Luc Bousset Zachary C Green Yaping Chu Stratos Skarpathiotis مایکل جی Chanyy Jeffrey H Kordaver رونالد Melki ادوارد M کمپبل Acta Neuropathologica doi 10 1007 s00401 017 1722 x آنلاین منتشر شده 19 مه 2017