تعویض بیمار برای سلول های مغز سالم بیماری هانتینگتون را کاهش می دهد

تاریخ: 1/1/0001 12:00:00 AM +00:00

اخبار پزشکی

ترجمه شده توسط سایت خبری تلکسیران - جهان

محققان با موفقیت علائم را کاهش داده و پیشرفت بیماری هانتینگتون را در موش ها با استفاده از سلول های مغز انسان سالم کاهش داد. یافته هایی که امروز در مجله Nature Communications منتشر شد، در نهایت به روش جدیدی برای درمان بیماری اشاره می کنند. این تحقیق شامل کاشت حیوانات سلول های انسانی گلایسین حاصل از سلول های بنیادی یکی از نقش های گلایس، یک سلول حمایت کننده مهم در مغز، تمایل به سلامت نورون ها است و یافته های تحقیق نشان می دهد که جایگزینی گلایس ماوس با سلول های سالم انسان، پیشرفت بیماری را خنثی می کند استیو گلدمن MD PhD مدیر مرکز مرکز تحریک نورولوژیستی دانشگاه راچستر این مطالعه نشان می دهد که این سلول ها به عنوان یک سلول عصبی در معرض خطر مرگ قرار دارند. نقش سلول های گلایا در پیشرفت بیماری هانتینگتون به هیچوجه مورد بررسی قرار نگرفته است. نه تنها بازیگران مهمی در این بیماری بلکه ممکن است کلید استراتژی درمان جدید را نیز حفظ کنند هانتینگتون S یک بیماری عصبی مصنوعی است که بیشترین مشخصه آن از دست دادن یک سلول عصبی خاص در مغز است که نقش مهمی در کنترل موتور به نام نورون های کروی متوسط ​​دارد. با گذشت زمان، این بیماری منجر به مشکلات حرکتی غیرمعمول با هماهنگی و شناخت کاهش و افسردگی در حال حاضر هیچ راهی برای کاهش و یا تغییر این بیماری کشنده وجود ندارد. بیشتر آسیب در بیماری هانتینگتون در ناحیه مغز به نام striatum رخ می دهد. محققان مشاهده کرده اند که به عنوان سلول های خاردار متوسط ​​در striatum در نتیجه بیماری و همسایگی سلولهای گلایلی به نام آستروسیت ها نیز بیمار می شوند و به درستی کار نمی کنند اما هنوز مشخص نشده است که آستروسیت های بیمار به علائم و نشانه های بیماری کمک کرده اند. googleAdSlotInfo push slotName MNT_DLB1 slotContainer mnt_dlb1_container محققان یک سری آزمایش انجام دادند که در آن آنها ژنهای انسانی انسانی را جدا کردند lls در سیستم عصبی مرکزی است که باعث ایجاد آستروسیت از هر دو سلول های بنیادی جنینی و بافت مغزی می شود و سلول ها را به ستون فقرات موش ها با بیماری هانتینگتون تحویل می دهد. مطابق با مطالعات قبلی آنها مشاهده کردند که آستروسیت های حاصل شده انسان از سلول های بنیادی گلایسا خارج می شوند موش ها با نورون های بومی اما glia انسانی محققان کشف کردند که گلایس انسانی به موش ها با جهش بیماری هانتینگتون پیوند داده می شود که نورون ها را سالم نگه داشته و بقای حیوانات را افزایش داده است. همچنین آزمایشاتی برای اندازه گیری حافظه حیوانات و مهارت های حرکتی حیوانات انجام شده است. موش های گلای سالم انسان به طور قابل توجهی بهتر از موش های درمان نشده با بیماری هانتینگتون بودند. در عوض زمانی که موش های سالم با گلایس انسان حمل می شدند جهش ژنتیکی باعث ایجاد علائم بیماری هانتینگتون شد. محققان بر این باور بودند که گلای سالم انسان قادر بودند به طور اساسی Ilize و شاید حتی نرون را با بازگرداندن عملکرد سیگنالینگ عادی که در طی بیماری از بین رفته است نجات دهد. مجموعه ای پیچیده از تعاملات شیمیایی باید زمانی که سلول های عصبی آتش می زنند و با همسایگان خود ارتباط برقرار می کنند، این فعالیت نیرون را به طور مداوم تنظیم می کند و غلظت مواد شیمیایی مهم مانند پتاسیم که در شلیک عضلانی شرکت می کند، نورون های کروی متوسط ​​به علت نقص ژنتیکی که باعث جلوگیری از وارد شدن پتاسیم به سلول ها در میزان کافی می شود، در بیماری هانتینگتون افزایش می یابد و موجب افزایش کنترل و علائم شناختی بیماری می شود و باعث ایجاد زنجیره سمی می شود. واکنش که در نهایت سلول های عصبی را می کشد یکی از نقش های آستروسیت ها این است که مانند یک اسفنج عمل کند و پتاسیم را از نورون های اطراف آن جذب کند و محیطی ایجاد کند که مانع از جذب نورون ها شود. با این حال این تابع در glia در بیماری هانتینگتون نقض می شود. دانشمندان پیدا کرد که T گلایسون سالم در معرض انقباض قادر به جذب عادی پتاسیم بود و بنابراین فعالیت عصبی طبیعی را بازیابی کرد و سلول های نجات را که ممکن است در اثر غلظت تحریک پذیری از بین رفته باشد، از بین بردند. googleAdSlotInfo slotName MNT_DLB2 slotContainer mnt_dlb2_container از آنجا که سلولهای گلایسا در طول مغز مهاجرت و تکثیر یافتند، می تواند یک رویکرد جدید بالقوه برای نجات سلول های عصبی تهدید شده توسط بیماری باشد. نجات جزئی ناکافی که در این مطالعه مشاهده کردیم، به ما می گوید که مولکول گلاییسی قابل توجه در بیماری هانتینگتون وجود دارد و ما ممکن است قادر به بهبود عملکرد و تاخیر در پیشرفت با پیوند گلیال می گوید: "گلدمن ماده انسانی گلیا می تواند هر دو جنبه های فنوتیپ بیماری را در بیماری هانتینگتون منجر و نجات دهد. عبدالطیف بنریس سو وانگ استفانی هرللینگر Xiaojie لی دیین چاندلر میلوتلو جوزف ماوسی هیل B برمه مایکل تونر میخائیل اوسیپویچ چوو جیم Xu Fengfei دینگ فوشون وانگ نینگ کنگ جیان کانگ پل کریستین دانیال برونرن مارتا سند وردرم Ignacio Munoz Sanjuan مایکل Nedergaard آمپر استیون گلدان طبی ارتباطات doi 10 1038 ncomms11758 منتشر شد 7 ژوئن 2016