سلول های ایمنی از طریق مانع از خونریزی مغزی در مولتیپل اسکلروزیس عبور می کنند

تاریخ: 1/1/0001 12:00:00 AM +00:00

اخبار پزشکی

ترجمه شده توسط سایت خبری تلکسیران - جهان

محققان با بررسی مکانیسم آسیب بافت عصبی در مولتیپل اسکلروزیس، دو راه را بیان می کنند که در آن سلول های سفید خون غلبه بر مانع خون مغزی به منظور تخریب در محیط بسیار محافظت شده از مغز و نخاع چگونه سلول های سفید خون نفوذ به مانع خون مغزی در MS یک مطالعه جدید تحقیق می کند در مقاله ای که در مجله Cell Reports منتشر شده است، نخستین مقاله نویسنده Sarah Lutz استادیار آناتومی و زیست شناسی سلولی در دانشگاه ایلینوی در شیکاگو و همکارانش توضیح داد که چگونه آنها مکانیسم های حمله ایمنی را به سیستم عصبی مرکزی CNS یک مدل موش از مولتیپل اسکلروزیس MS Prof Lutz توضیح می دهد که در سلول های ایمنی MS قادر به ایجاد آسیب هستند چرا که آنها می توانند وارد مغز و نخاع از جریان خون شوند. درک بهتر این که چگونه این سلول ها از مانع خون سازی مغز عبور می کنند، به ما کمک می کند تلاش برای توسعه درمان های خاص برای جلوگیری از آنها جریان خون جریان مواد مغذی ضروری است سلول های اکسیژن و سایر مواد به تمام قسمت های بدن از جمله CNS که شامل نخاع مغزی و اعصاب بینایی است. مانع خون مغزی و اتصالات تنگ اما با توجه به عملیات ظریف که در CNS ادامه می یابد، مانند شلیک نورون ها و عبور از سیگنال های الکتریکی که حرکت و گفتار را کنترل می کند و اطلاعات را از حواس ها حمل می کند سطح محافظت بیشتری نسبت به بقیه بدن دارد یکی از ویژگی هایی که می تواند مانع مانع خون مغز برای محدود کردن حرکت مولکول ها و یون های سلول منتقل شده و خارج از CNS، بسته بندی نزدیک سلول های اندوتلیال است که رگ های خونی را که به CNS خدمت می کنند، بسته بندی می کند که باعث می شود رگ های خونی که CNS را عملا بدون نفوذ عرضه می کنند، شامل اتصالات تنگی مجتمع های پروتئینی است که سلول های اندوتلیال را همراه با بیماری آلزایمر درگیر یک مانع مغزی خون ناکافی باشید یاد بگیرید که چگونه مانع خون مغزی در خونریزی پیدا می شود گروهی از افراد مبتلا به بیماری آلزایمر Read nowIn contrast، اتصالات بین سلول های اندوتلیال در رگ های خونی که سایر ارگان ها را تامین می کنند و بافت ها آزادتر می شوند و همچنین می توان تنظیم کرد تا محدوده محدودی از سلول ها و سایر مواد را از طریق googleAdSlotInfo push slotName MNT_DLB1 slotContainer mnt_dlb1_container بیماری اتوایمیون CNSMS یک بیماری اتوایمیون مداوم است که در آن سلول های سیستم ایمنی به لایه چربی بافتی که فیبرهای عصبی یا آکسون را در CNS احاطه کرده اند، اشتباه گرفته شده برای عامل بیماری یا تهدید دیگر حمله می کنند. لایه چربی بافت به عنوان میلین شناخته شده است و از ایمنی های الکتریکی که پیام هایی را بین سیگنال های عصبی و دیگر قسمت های بدن حمل می کنند، مانند حرکت عضلات و حس ها، محافظت می کند در سیستم MS سیستم ایمنی نه تنها میلین را تخریب می کند بلکه می تواند آسیب های آسیب دیده را آسیب برساند آسیب میلین در مکان های مختلف در CNS رخ می دهد این ضایعات تبدیل می شوند که به بافت اسکار تبدیل می شوند یا اسکلروز، از این رو نام بیماری بیماری MS دارای علائم مختلفی است که بسته به اینکه کدام بخش از CNS تحت تاثیر قرار می گیرند شامل می شود اما شامل موارد زیر نمی شود، اما محدود به محدودیت دشواری ناتوانی بینایی نیست. یادآوری و تمرکز مشکلات هماهنگی ضعیف با توازن افسردگی شدید خستگی گفتار بی حسی و علائم فلج علائم می تواند از خواب بیدار شود و بعد دوباره بیافتد یا آنها می توانند باقی بمانند و به تدریج بدتر شوند بیماری معمولا در افراد 20 تا 50 ساله تشخیص داده می شود اما می تواند بر هر فردی از هر سن تاثیر بگذارد. در ایالات متحده حدود 1 میلیون نفر زندگی می کنند با MS اتصالات تنگی آسیب دیده دانشمندان که به دنبال علل MS هستند کشف کردند که دو نوع از گلبول های سفید خون لنفوسیت Th1 و Th17 در نابود کردن غلاف میلین است که محافظت از آکسون CNS اما تا به حال روشن نیست که چگونه این سلول های ایمنی موفق به عبور از مانع خون مغزی به CNS برای تحقیقات خود پروفسور لوتز و همکارانش مانع از خون مغزی موش و موش صحرایی و موشهای مبتلا به آنسفالومیلیت اتوایمیون را بررسی کردند. موش EAE با استفاده از EAE اغلب به عنوان مدل حیوانی در مطالعه MS مورد استفاده قرار گرفت تا ببینیم که سلول های ایمنی Th1 و Th17 در مواجهه با مانع خون مغزی دانشمندان متوجه شدند که اتصالات تنگ در مانع خون مغزی موش های MS در هنگام وجود سلول های Th17 بیشتر آسیب می بینند و این آسیب به نظر می رسد در محققان متوجه شدند که سلول های Th1 به میلین حمله می کنند و عصب های آنها را آسیب می زند. با این حال این سلول ها از طریق سلول های اندوتلیال، دسترسی به CNS را از طریق اتصالات تنگی آسیب دیده به دست نیاورید، اما این کار را نکرد مکانیزم خشن دیگری که شامل عبور از سلول های اندوتلیالی بود ظاهر شد که سلول های Th1 قادر به استفاده از چاله های کوچک یا غارهایی به نام caveolae بودند که بر روی سطوح سلول ها شامل سلول های اندوتلیالی که برای انتقال مواد به داخل و خارج سلول ها یافت می شود. محققان، یافته های خود را با پرورش موش های MS بدون caveolae تایید کردند، آنها به سختی متوجه هیچ سلول ایمنی Th1 در CNS این موش ها نشدند. آنها نتیجه گرفتند که سلول های ایمنی Th1 نیاز به caveolae از سلول های اندوتلیال در عروق خونی که به CNS خدمت می کنند تا از طریق عبور از پروفسور لوتز، مانع از خونریزی مغز توضیح می دهد که این اولین بار بود که آنها تا به حال مکانیسم های مختلفی را دیده اند که از طریق آن دو نوع سلول ایمنی در معرض مانع مغزی خون قرار می گیرند تا در زمان واقعی به میلین و آکسون ها در حیوانات زنده برسند. ما می دانیم که چگونه این سلول ها به داروهای نورونی می رسند یا مولکول های کوچک می توانند طراحی شوند که هر کدام از این پدها را مداخله می کنند rocesses برای کمک به درمان و احتمالا جلوگیری از مولتیپل اسکلروزیس پروفسور سارا لوتز