رسول در بیماری هانتینگتون

تاریخ: 1/1/0001 12:00:00 AM +00:00

اخبار پزشکی

ترجمه شده توسط سایت خبری تلکسیران - جهان

تلاش های پژوهشی در مرکز تنظیم مقررات ژنومیک در بارسلونا اسپانیا، مکانیزم های مولکولی جدید بیماری هانتینگتون را نشان می دهد. نتایج اخیرا در مجله تحقیقات بالینی منتشر شده است که در مورد روش های مورد استفاده برای درمان بیماری نیز مورد استفاده قرار می گیرند. آنها همچنین به RNA رسول اشاره می کنند. مولکول پاتوژنیک کلیدی که امکان تعیین استراتژی های درمانی جدید را فراهم می کند، بیماری هانتینگتون یک بیماری نورودنژنتیک است که در حال حاضر غیر قابل درمان است دانشمندان در سراسر جهان در حال تحقیق در مورد علل و فرایندهای مولکولی خود در تلاش برای یافتن درمان هستند. دانشمندان از مرکز تنظیم ژنوم CRG به رهبری Eulàlia Martí در همکاری با محققان از دانشگاه بارسلونا UB و اوت Pi من و Sunyer موسسه تحقیقات بیولوژیک IDIBAPS به ارمغان آورد اطلاعات جدید در مورد مکانیزم های مولکولی که باعث بیماری هانتینگتون است و مسیرهای جدید را تعریف می کند به کشف درمانی نتایج مطالعه در شماره نوامبر مجله تحقیقات بالینی منتشر شده است. Eulàlia Martí نویسنده ی اصلی است در حالی که لورا رو و مونیکا بانز اولین نویسندگان آن هستند. بیماری هانتینگتون توسط تکرار بیش از حد یک CAG سه گانه نوکلئوتیدی در هانتینگینت ژن تعداد تکرارهای CAG از فرد تا فرد متفاوت است افراد سالم می توانند تا 36 تکرار داشته باشند با این وجود از 36 تکرار، بیماری هانتینگتون پیشرفت می کند. نتیجه مستقیم این تکرارها، تولید پروتئین جهش یافته است که متفاوت از آنچه که بدون تکرارهای CAG اضافی که علت اصلی این بیماری در 20 سال گذشته در نظر گرفته شده است. آنچه در تحقیق ما مشاهده شده این است که قطعه mutated که به عنوان یک نوار نقاله عمل می کند، به این معنی است که RNA Messenger مهم در پاتوژنز است. دکتر Eulàlia Martí نویسنده پروژه تحقیقاتی همراه با خاویر Estivill و سرپرست گروه بازیگری آزمایشگاه ژن ها و بیماری در مرکز تنظیم ژنومیک تحقیق در مورد این بیماری توسط اکثر گروه های سراسر جهان انجام شده است که به دنبال استراتژی های درمانی جدید است که بر تلاش برای جلوگیری از بیان پروتئین mutated تمرکز دارد. کار ما نشان می دهد که مسدود کردن فعالیت RNA messenger نوار نقاله به اندازه کافی برای تغییر دادن تغییرات مرتبط با بیماری هانتینگتون کافی است. ما امیدواریم که این امر به بهبود استراتژی های موجود برای پیدا کردن یک درمان کمک کند. محقق googleAdSlotInfo push slotName MNT_DLB1 slotContainer mnt_dlb1_container در حال پیشرفت بیشتر در مکانیزم های مولکولی، پیشرفت به برنامه های آینده را برجسته می کند. اهمیت بازخوانی مکانیسم های پس از بیماری ها برای پیدا کردن درمان های جدید کار دانشمندان در CRG کمک کرده است تا کشف مکانیزم های مولکولی که باعث بیماری می شوند. اکنون نتایج آنها کمک خواهد کرد که بهتر تلاش های تحقیقاتی را نسبت به درمان محدود کنند. گروه تحقیقاتی گروه Eulàlia Martí به دنبال شناسایی این مسئله که در پروتکل پروتکل پروتکل RNA مهاجرت می کند و کپی مسئول تولید پروتئین یا پروتئین حاصل می شود. کار قبلی نشان می دهد که mRNA علاوه بر آسیب های دیگر پروتئین ضعیف تولید می کند. این کار قبلی نقطه شروع برای مارتي و همکارانش است که سرانجام نشان داد که mRNA نقش کلیدی در پاتوژنز هانتینگتون را ایفا می کند. تحقیقاتی که اخیرا منتشر شده، اشاره ای به نقش واضح RNA در بیماری هانتینگتون دارد. این اطلاعات در ترجمه بسیار مهم است محققان می گویند تحقیقات بیشتری در مورد این مکانیسم ها انجام شده است. به عنوان مثال، تحقیق باید کشف کند که آیا ممکن است تأثیرات بیماری هانتینگتون را در بیماران به همان اندازه که محققان در مدل های ماوس نشان داده اند، بازگردانند؟ همچنان دیده می شود که آیا پیشنهاد پژوهشگران CRG می تواند ما باشد علت آن این است که بیماری به طور کلی تا بعد از 40 سالگی در انسان ظاهر نمی شود علیرغم شکاف های باقی مانده، کار منتشر شده، یک گام کلیدی در شناخت مکانیزم های این بیماری های نروزی است که تا امروز باقی می ماند. هدف مقاله CAG RNA های تکرار شده، فنوتیپ بیماری هانتینگتون را به طور مستقل از سطوح هانتینگتین کاهش می دهد. Rué et al. مجله تحقیقات بالینی DOI 10 1172 JCI83185 منتشر شده آنلاین 10 اکتبر 2016