محققان شناسایی اینکه چگونه یک ژن تنها می تواند در برابر علل بیماری های نوروژنیک محافظت کند

تاریخ: 1/1/0001 12:00:00 AM +00:00

اخبار پزشکی

ترجمه شده توسط سایت خبری تلکسیران - جهان

تحقیقات جدید نشان داده است که چگونه سلول ها خود را در مقابل کمپوت های پروتئینی شناخته شده به علت بیماری های عصبی مانند پارکینسون، آلزایمر و بیماری هانتینگتون شناسایی می کنند. این مطالعه که در سلول منتشر شده و توسط دانشگاه گلاسکو با همکاری MRC Phosphorylation پروتئین و واحد Ubiquitylation در دانشگاه داندی ارائه می دهد بینش نسبت به نقش یک ژن به نام UBQLN2 و چگونه آن را کمک می کند تا حذف توده های سمی پروتئین از بدن و محافظت از آن از بیماری با استفاده از بیولوژی سلول های سلولی و مدل های موش های پیشرفته، محققان کشف کردند که اصلی عملکرد UBQLN2 این است که برای کمک به سلول برای حذف پروتئین خطرناک نقش مهم است که آن را با اولین توده های انحناء انجام می دهد و سپس آنها را از بین می برد برای جلوگیری از توهم در آینده توده های پروتئین به عنوان بخشی از روند پیری طبیعی رخ می دهد، اما به طور معمول detangled و دفع شده در نتیجه ژن UBQLN2 هر چند زمانی که این ژن جهش یافته یا معیوب می شود دیگر نمی تواند به سلول کمک کند که این پروتئین های سمی را حذف کند که منجر به بیماری های نوروژنیک می شود. دکتر Thimo Kurz از موسسه سلول های مولکولی و سیستم های بیولوژیک می گوید: عملکرد UBQNL2 به بسیاری از اختلالات نوروژنیک ناشی از بیماری آلزایمر پارکینسون و بیماری هانتینگتون مرتبط است. googleAdSlotInfo push slotName MNT_DLB1 slotContainer mnt_dlb1_container این بیماران اغلب سلولهای مغزی خود را بسیار واضح نشان می دهند با استفاده از موش هایی که انسان هانتینگتون را تقلید می کنند، ما دریافتیم که هنگامی که UBQLN2 جهش یافته است دیگر نمی تواند سلول های عصبی را برای حذف توده های پروتئینی در مغز این موش کمک کند. قبلی کار نشان داده است که زمانی که ژن UBQLN2 معیوب است، منجر به یک بیماری تخریب عصبی به نام Sciatica جانبی آمیوتروپیک همراه با فرونتومپارال Dementia ALS FTD یا بیماری نورون حرکتی با زوال عقل می شود. با این حال تا زمانی که این مطالعه به طور کامل درک نمی شود چرا جهش این ژن باعث بیماری می شود در حال حاضر که دانشمندان دقیقا درک کن W. UBQLN2 کار می کند و آن چه که می تواند آنها را نیز درک کند که چرا جهش آن به نظر می رسد برای بدن مضر است. در واقع آنها امیدوارند که یافته های آنها راه را برای تحقیقات جدید در گزینه های جدید درمان برای بیماران مبتلا به بیماری های نورودنژنتیک را نشان می دهد. اهمیت این کشف فراتر از نقش UBQLN2 در بیماریهای حرکتی نورون با دمانس است. googleAdSlotInfo slotName MNT_DLB2 slotContainer mnt_dlb2_container مطالعه ما نشان داده است که یک مکانیسم جدید که سلول های عصبی به طور کلی در مقابله با کلیه پروتئین به طور کلی است که پیامدهای بسیاری از بیماری های نورودنراتیو و می تواند باز کند راه های جدید برای مداخلات درمانی جدید برای درمان این شرایط در آینده تحقیق توسط شورای تحقیقات پزشکی MRC تأمین مالی ERC آغاز شد محقق گرانت Tenovus اسکاتلند بنیاد CDHI و همچنین شرکت های دارویی حمایت از بخش واحد انتقال انتقال سیگنال AstraZeneca بوی هریگر Ingelheim GlaxoSmithKline Merck Janssen Pharmaceutica و Pfizer در دانشگاه داندی مقاله UBQLN2 Mediates Autofagy پروتئین مستقل پروتئین توسط پروتئازوم Roland Hierpe جان S بت متی ج Keues الکساندرا Solovyova توماس G McWilliams کلر جانسون Indrajit Sahu Joby Varghese نیکولا وود Melanie Wightman Georgina Osborne Gillian P Bates Michael H Glickman Matthias Trost Axel Knebel Francesco Marchesi Thimo Kurz Cell doi 10 1016 j cell 2016 07 001 منتشر شد 28 جولای 2016