بیماری هانتینگتون بر عضلات و مغز اثر می گذارد

تاریخ: 1/1/0001 12:00:00 AM +00:00

اخبار پزشکی

ترجمه شده توسط سایت خبری تلکسیران - جهان

تحقیقات جدید در مورد موش ها نشان می دهد که بیماری هانتینگتون یک اختلال پیشرونده ارثی است که باعث مرگ سلول های عصبی در مغز می شود همچنین ممکن است با نقص در بافت ماهیچه اسکلتی مواجه شود. یافته ها می تواند منجر به درمان بهتر برای بهبود عملکرد حرکتی شود و همچنین ممکن است نشانگرهای بیومارکر برای نظارت بر بیماری را بدون نیاز به بررسی مغز در مطالعهی موشها، محققان دریافتند که شواهد نشان میدهند که اختلال در بلوغ عضلانی نشانگر اختلال در بلوغ عضلانی است همچنین میتواند یکی از ویژگیهای بیماری هانتینگتون باشد. مطالعهی محققان دانشگاه دولتی رایت در دیتون اوهایو و دانشگاه پلی تکنیک دولتی کالیفرنیا در پومونا در The مجله فیزیولوژی عمومی افراد مبتلا به بیماری هانتینگتون به طور فزاینده ای از حرکات غیر کنترل شده رنج می برند عضله ضعیف عضلات رفلگی مشکلات عاطفی و از دست دادن شناخت یا توانایی فکر کردن شایع ترین شکل معمولا در فرد 30 یا 40 سالگی ظاهر می شود این اختلال ناشی از یک ژن معیوب است که باعث اختلال ترجمه DNA و طرفدار بعدی پروتئین huntingtin که به نوبه خود سبب نقص در سلول می شود. دانشمندان معتقدند که حالت تفکر و رفتاری بیماری هانتینگتون از مرگ سلول های عصبی در مناطق قاعده مغز و مغز مغز ناشی می شود اما گمان می رود برخی از ویژگی هایی که تاثیر عملکرد حرکتی مانند حرکات غیر داوطلبانه و استحکام عضله می تواند نتیجه هانتینگین جهش یافته در عضله اسکلت باشد. در کار قبلی تیمی که در تحقیق جدید موش هایی با شکل اولیه زودهنگام بیماری هانتینگتون پیدا کرده بود، در عصاره های اسکلتی خود در مراحل پایانی نقص داشته اند از بیماری آنها متوجه کاهش عملکرد پروتئین به نام ClC 1 که کشتی های یون کلرید را به سلول منتقل می کند. نقص به نظر می رسد که ترجمه پرونده کلاسیک DNA برای ساخت پروتئین ClC 1 باشد. این می تواند منجر به افزایش هیجانی بودن ماهیچه ها و ارائه دهد توضیح ممکن برای بعضی از نشانه های جنبش فیزیکی بیماری googleAdSlotInfo push slotNa من MNT_DLB1 slotContainer mnt_dlb1_container اختلال در بلوغ عضلانی می تواند یک ویژگی باشد با این حال آنچه که از کار قبلی روشن نیست این بود که آیا نقص در پردازش کد پروتئین فقط نتیجه مرگ سلول های عصبی کنترل عضله اسکلتی یا آن را در طول شروع و پیشرفت در مورد بیماری هانتینگتون سریعترین نوع بیماری هانتینگتون است. شکل جوانان در دوران کودکی یا نوجوانی شروع می شود. بیماری در 7/7 درصد در هر 100 هزار نفر از نژاد اروپایی به نظر می رسد در گروه های دیگر مانند افراد چینی و آفریقایی ژاپنی کمتر نزول اطلاعات بیشتر در مورد هانتینگتون برای مطالعه جدید خود، تیم بررسی آنچه که در ترجمه کد DNA برای ساخت پروتئین ClC 1 در هنگام شروع و پیشرفت بیماری هانتینگتون در موش هایی که برای تولید آن مهندسی شده بود، بررسی شد. آنها نتایج را با آنچه که در موش های سالم وحشی کنترل ها اطلاعات ژنتیکی در DNA نگهداری می شود تحقیقات انجام شده توسط مولکول هایی به نام messenger RNA به ماشین آلات برای تولید پروتئین هایی که سلول ها را کار می کنند محققان علاقه مند بودند که چه اتفاقی برای RNA messenger منتقل می شود که کد برای پروتکل ClC 1 را حمل می کند. آنها در پروتکل CLC 1 پروتئین در کدگذاری پیام رسان RNA یافتند. هر دو موش هانتینگتون و موش های کنترل را هنگامی که حیوانات جوان بودند، اما با گذشت زمان، این نقص خود را برای تولید ClC 1 عملکردی تنها در موش های سالم تصحیح کرد. یافته ها نشان می دهد اختلال در بلوغ عضلات می تواند یکی از ویژگی های بیماری هانتینگتون در موش ها باشد. این آزمایشگاه متوجه شد که موش های هانتینگتون یک فرم پروتئین حرکتی میوزین را بیان می کنند که معمولا در عضله موش های تازه متولد شده است. همچنین شواهدی از این را در موش های مبتلا به Huntington's disease نشان می دهد. نتایج ما از این ایده حمایت می کند که هانتینگتون بیماری میوپاتی و همچنین یک بیماری نروژنیک است و ممکن است فرصتی جدید برای بهبود مراقبت از بیماران با هدف قرار دادن اسکل فراهم کند استئوآرتریت بافت عضلانی نویسنده ارشد دکتر Andrew A Voss رایت دانشگاه ایالتی محققان همچنین معتقدند یافته های ارائه شده راهی برای استفاده از نشانگرهای نقص عضلات اسکلتی برای پیگیری پیشرفت بیماری بدون نیاز به بررسی بافت مغزی در بیماران دریافت کنید چگونه ژن های خطرناک هانتینگتون را شایع تر از قبل تصور می شد