موفقیت بازسازی سلول های حسی، امید به بازسازی شنوایی را افزایش می دهد

تاریخ: 1/1/0001 12:00:00 AM +00:00

اخبار پزشکی

ترجمه شده توسط سایت خبری تلکسیران - جهان

محققان در بیمارستان تحقیقاتی کودکان خیابان جود استفاده از ژنتیک برای بازسازی سلول های موشی شنوایی در موش های بالغ را انجام داده اند. این تحقیق نشان دهنده پیشرفت قابل توجهی در درمان افت شنوایی در انسان است. این مطالعه در مجله Cell Report گزارش شده است. از دست دادن سلول های موئی شنوایی به مدت طولانی در معرض حوادث ناشی از صدای بلند، پیری یا دارو، یکی از دلایل اصلی از دست دادن شنوایی و ناتوانی طولانی مدت در بزرگسالان در سراسر جهان است. برخی از بازماندگان سرطان دوران کودکی نیز به علت آسیب های موی سلولی به علت برخی عوامل شیمی درمانی، در معرض خطر هستند. درمان بر روی دستگاه های الکترونیکی مانند سمعک یا کاشت حلزونی، زیرا سلولهای موی گوش شنوایی که از دست داده اند، رشد نمیکنند. در این مطالعه ما به طبیعت مادر برای پاسخ پاسخ دادیم و پاداش دریافت کردیم. متولد متولد جیان Zuo PhD عضو گروه جراحی نوروفیزیولوژی انسانی بر خلاف انسان سلول های شنوایی مو در ماهی و مرغ بازسازی می شوند. روند شامل تنظیم بیان پروتئین p27 و تنظیم بیان پروتئین Atoh1 است بنابراین ما در رویکرد مشابهی در موشهای خاصی مورد آزمایش قرار گرفتیم با استفاده از ژن های مشابه Zuo و همکارانش سلولهای حمایت کننده را که در گوش داخلی موش های بالغ قرار داشتند، ظهور سلول های موی نابالغ و شروع تولید برخی از پروتئین های امضا سلول های موی دانشمندان همچنین مسیر ژنتیکی برای بازسازی سلول های مو را شناسایی کرده و جزئیات پروتئین های موجود در این مسیر را برای تقویت روند همکاری می کنند. مسیر شامل پروتئین های GATA3 و POU4F3 همراه است با P27 و ATOH1 در واقع محققان متوجه شدند که POU4F3 به تنهایی برای بازسازی سلول های موی کافی بود اما سلول های موی بیشتر بازسازی شد، هر دو ATOH1 و POU4F3 درگیر شدند googleAdSlotInfo push slotName MNT_DLB1 slotContainer mnt_dlb1_container کار در ارگان های دیگر نشان داده است که سلول های برنامه ریزی مجدد توسط دستکاری یک عامل واحد زو اظهار داشت: این مطالعه نشان می دهد که حمایت از سلول ها در حلزون، هیچ استثنایی نیست و ممکن است از درمان هایی که پروتئین های شناسایی شده در این مطالعه را هدف قرار می دهند بهره مند شوند. یافته ها پیامدهای یک آزمایش بالینی فاز 1 در حال حاضر در حال انجام است که از ژن درمانی برای تجدید تجدید بیان ATOH1 برای بازسازی سلول های مویی برای درمان افت شنوایی ATOH1 فاکتور رونویسی لازم برای رشد سلول های مو است در انسان و دیگر پستانداران ژن پس از تکمیل روند خاموش است. در انسان تولید ATOH1 قبل از تولد متوقف می شود. این مطالعه نشان می دهد که هدف قرار دادن p27 GATA3 و POU4F3 نتیجه تحقیقات ژن درمانی و سایر رویکردهای که هدف از بازنویسی بیان ATOH1 است، گفت: این تحقیق همچنین نقش جدیدی را برای p27 نشان داد. پروتئین به عنوان آزمایش کننده پروتئین شناخته شده است. با این حال در این مطالعه p27 تولید GATA3 را سرکوب کرد، زیرا GATA3 و ATOH1 کار با هم برای افزایش بیان POU4F3 کاهش GATA3 سطح نیز کاهش یافته است EXPR پیوند POU4F3 زمانی که ژن p27 در موشها حذف شد، سطح GATA3 افزایش یافت و همراه با بیان POU4F3 افزایش بازسازی سلول های مو افزایش یافت و googleAdslotInfo push slotName MNT_DLB2 slotContainer mnt_dlb2_container کار برای شناسایی عوامل دیگر از جمله مولکول های کوچک ضروری است که نه تنها به تکامل بلوغ و بقا کمک کند از سلول های موی تازه تولید شده، بلکه تعداد آنها را افزایش می دهد. Zuo می گوید: این مطالعه به طور جزئی توسط کمک های مالی DC006471 DC015010 DC015444 DC013879 CA21765 از موسسات ملی کمک های مالی N000140911014 N000141210191 N000141210775 N000141612315 از دفتر تحقیقات دریایی سازمان ملی سازمان بنیاد پژوهش های شنیداری بنیاد شنوایی سلامت بنیاد هارتول و ALSAC بازوی جمع آوری جند St Jude ماده In Vivo Interplay بین p27Kip1 GATA3 ATOH1 و POU4F3 تبدیل سلول های غیر حسی به سلول های موی در موش بزرگسالان برادلی جولتز Emily کوک جین nifer عزیزمن گریس بیلی تتسجی یماشیتا برین کیو جیان زو گزارشات سلولی doi 10 1016 j سلبر 2017 03 044 منتشر شده 11 آوریل 2017