دانشمندان به نظریه مکانیسم هانتینگتون اضافه می کنند

تاریخ: 1/1/0001 12:00:00 AM +00:00

اخبار پزشکی

ترجمه شده توسط سایت خبری تلکسیران - جهان

محققان دانشگاه بریس در حال آموختن اینکه چگونه قطعات پروتئینی بر ترکیب آلفا مظنون به علت بیماری هانتینگتون تاثیر می گذارند، در شبیه سازی کامپیوتر خود، متخصص علوم رایس، پیتر وولینز و دانشجوی کارشناسی ارشد Mingchen Chen نشان می دهد که ترتیب نهایی ترامادول در پروتئین های هانتینگین، ترشح آنها را به prefibrillar ساختارها در حالی که یک ترمینال ترمینال C تشکیل شده از polyproline مهار تجمع مدل ها نشان می دهد که اقدامات ترکیبی خود را بخشی از مکانیسم تجمع آنها در مطالعات قبلی در مورد چگونگی تکرار polyglutamine ژنتیکی هانتینگتون وولینز توصیف کرد گفت کشف ارائه می دهد امید به داروهایی که می تواند دخالت با اتصال ترمینال N و در نتیجه متوقف کردن تجمع در اوایل روند پیدا کردن هدف شامل درک مکانیسم های مولکولی و چگونگی کار در سطح اتمی است و ما دوباره اضافه کردن به بخشی از داستان او گفت: این تحقیق در مجموعه مقالات آکادمی ملی از علوم Huntington s یک بیماری ارثی است که به علت جهش در ژن که پروتئین های هانتینگین را که در نورون های انسانی رایج هستند و عمدتا بی ضرر است، بیان می کند. جهش شامل یک زنجیره تکرار از گلوتامین ها می شود که طول آن افزایش می یابد چون ژن ها از طریق نسل ها منتقل می شوند سرانجام زمانی که طول بیش از یک تجمع آستانه ایجاد می شود الیاف معمولا شروع به جمع شدن در هانتینگتون می کنند زمانی که این زنجیرهای پلیگلوتیم به طول بحرانی 36 بار تکرار می شوند زنجیره های طولانی تر می توانند این بیماری را شدیدتر کنند و آن را پیش از شروع زودگذر googleAdSlotInfo push slotName MNT_DLB1 slotContainer mnt_dlb1_container آزمایشگاه برنج مولکولی مناظر انرژی که اجازه می دهد که پروتئین ها به شکل های عملکردی شان برسد. این بار محققان بر روی قطعات پروتئینی که در سلول پس از پروتئولیز یا تجزیه پروتئین های بزرگ هانتینگتین باقی می مانند نگاهی انداختند. این قطعه مانند موی سرش حاوی پلیگلوتامین هایی است که در هر دو طرف به صورت N انیس و یک ترمینال C Wolynes و چن دریافتند که Termini N و C مانند بچه ها در هر دو طرف یک دید دید هستند. آنها باید در تعادل باشند تا ثبات قطعات با زنجیره های Polyglutamine طولانی داشته باشند. در داخل سلولهای افراد مبتلا به هانتینگتون یافت می شود اگر شما تنها داروی N ترموس را تشویق می کردید و شما در انتهای دیگر پلیپرولین نداشتید، هر کس بیمار هانتینگتون را در معرض بیماری قرار می دهد. Wolynes گفت: بنابراین پرولین ها از لحاظ بالینی خوب عمل می کنند می دانید که چرا این چنین به این شکل تکامل یافته است. Wolynes گفت که فرآیند هسته ای که پلیگلوتامین ها قبل از وقت طول می کشد، زمانی که طول آنها فراتر از حد آستانه است، همانند پپتید هایی است که فاقد اصطلاحات هستند، اما کمی تحت تأثیر دو هدف اصلاح می شود. برخی افراد ممکن است هانتینگین پروتئین هایی با polyglutamines طولانی که از ایجاد بیماری با حضور پلی پروین های طولانی جلوگیری می کنند گفت: تغییر دادن هفت همچنین ممکن است N terminus روند پیشرفت بیماری را متوقف کند. اگر یک اسید آمینه تنها را در N terminus تغییر دهیم ما می توانیم از مدل هایمان استفاده کنیم تا به آن نگاه کنیم. اگر افراد با 40 پلیگلوتامین وجود داشته باشند اما در جهش نیز وجود دارند N پایان سر و آنها نمی دانند هانتینگتون است که بسیار جالب googleAdSlotInfo فشار slotName MNT_DLB2 slotContainer mnt_dlb2_container اما این چیزی که بسیار پیچیده برای اثبات او گفت: اگر کسی بیماری هانتینگتون را ندارد، آنها معمولا نمی آیند و می گویند چک کردن من با این حال، این امر برای پیدا کردن داروهایی است که اتصال N را اصلاح می کنند، شبیه سازی محققان پیش بینی کرد که طول بحرانی قطعاتی که در معرض تجمع قرار دارند، بین 30 تا 40 کلسترول است که به طور قابل ملاحظهای با طول بحرانی برای شروع بیماری پیش می آید. از 30 glutamines برای این انتقال قبل از تاشو به شکل های موی زدن، اما این طول کوتاه تر از طول واقعی بیماری شروع شده 36 Wolynes گفت: هنگامی که شما در این دو واژه قرار داده، طول پروتئین حرکت می کند تا محدوده ای که در آن شروع بیماری رخ می دهد این است که اشاره به خود تجمع به عنوان علت بیماری، هر چند برخی از آنها پیشنهاد کرده اند که تجمع مکانیسم محافظتی است. وی همچنین گفت که نتایج نیز نشان می دهد که دخالت سلول های سیستولیک Wolynes اشاره کرد که پروتئین هانتینگتین با حداقل چهار پروتئین مرتبط با سیتو اسکلت ارتباط برقرار می کند و شبکه های فیبرهایی که حمل و نقل را در اطراف سلول هدایت می کنند او گفت که آزمایشات نشان داده اند که سلول های بنیادی با هم ترکیب می شوند، اما من فکر می کنم که دخالت عجیب و غریب سلول های بنیادی، یک سرنخ است و واقعیت آن در سایر فرآیندهای عصبی دخالت دارد، مانند حافظه بلند مدت، هویت مشکوک خاصی در مورد او دارد. ویلیس گفت که آزمایشگاه برنج می تواند پروتئولیز را تشخیص دهد که در آن آنزیم پروتئین های بزرگتر را به شکاف تبدیل می کند NTS تقریبا در تمام بیماریهای نورودنراتیو، از جمله آلزایمر و هانتینگتون، آلودگی هایی که وجود بیماری را نشان می دهد، نتیجه پروتئولیتیک است. وی گفت پروتئولیز به نظر می رسد پروتئولیز به تکامل پروتئین ها در یک نقطه خاص برای انجام کاری بسنده کند. نه تنها یک تصادف نیست