سرطان پروستات: چگونه سلول های ایمنی باعث رشد تومور می شوند

تاریخ: 1/1/0001 12:00:00 AM +00:00

اخبار پزشکی

ترجمه شده توسط سایت خبری تلکسیران - جهان

محققان دانشگاه میشیگان Ann Arbor ممکن است دلیل آن را در متاستاز سرطان پروستات پیدا کنند که سیستم ایمنی بدن خود را به گسترش سرطان کمک می کند. یافته ها ممکن است به اهداف و درمان های جدید دارو کمک کنند. مطالعه جدید مکانیسم هایی را که سیستم ایمنی بدن سلول های سرطانی پروستات را گسترش می دهد. مطالعه جدید منتشر شده در مجله تحقیقات بالینی، نقش سیستم ایمنی بدن در متاستاز سلول های سرطانی پروستات را بررسی می کند. همانطور که محققان در مرحله نهایی آن را توضیح می دهند، سرطان پروستات اغلب به این استخوان گسترش می یابد. دیگر نمی تواند متوقف شود در حقیقت بین 65 تا 80 درصد موارد متاستاز سرطان پروستات در استخوان رخ می دهد و بیماری پس از رسیدن به این مرحله، ناخوشایند می شود، زیرا محیط زیست از رشد سریع تومور حمایت می کند درک این که چرا این اتفاق می افتد برای جلوگیری از متاستاز و جلوگیری از سرطان از پیشرفت پژوهش جدید متمرکز بر نقش سیستم ایمنی بدن است در این فرایند و نور به اصطلاح رشد پارادوکس رشد توزیع می شود اولین نویسنده این مقاله هرنن روکا دانشمند محسوب می شود در دانشکده دندانپزشکی دانشگاه میشیگان توضیح داد که پارادوکس رشد تومور می گوید: در حضور سلول های کنترل نشده سلول نیز همراه با مقدار بالایی یا قابل توجهی از مرگ و میر سلول های سرطانی این مرگ یا به علت پاسخ ایمنی بدن یا به عنوان یک نتیجه از درمان ضد سرطان رخ می دهد در هر صورت سلول های سرطانی مرده باید پاک شوند، اما پارادوکس به این واقعیت اشاره دارد افزایش مرگ سلولی همبستگی با رشد سریع تروماها چالش برای آینده راکا می گوید این است که بدانیم چگونه درمان این بیماران برای جلوگیری از این پاسخ التهابی و تومور ترویج پاسخ در حالی که هنوز هم حفظ عملکرد ضروری سلول حذف googleAdSlotInfo فشار slotName MNT_DLB1 slotContainer mnt_dlb1_container پتانسیل هدف دارویی جدید کشف روکا و همکارانش است یک پروسه ایمنی طبیعی به نام فایروسیتوز بررسی می شود در سلول های ایمنی سلول های اثیری سعی می کنیم بدن سلول های مرده را تمیز کنیم. این سلول های ایمنی خانه دار فاگوسیت ها نامیده می شوند و در بیماران سرطانی فاگوسیت ها مسئول پاک کردن سلول های سرطانی مرده هستند. مطالعه جدید نشان داد زمانی که فاگوسیت ها این التهاب را انجام می دهند پروتئین به نام CXCL5 منتشر شد محققان یک مسیر سیگنالیستی را که از طریق آن رخ می دهد شناسایی کردند و دریافتند که انتشار CXCL5 منجر به رشد تومور می شود. Roca و همکارانش یک مدل موش از سرطان پروستات و مرگ سلول های سرطانی را در تومورهای استخوانی ایجاد کردند. آنها دریافتند این همراه با افزایش CXCL5 و با رشد سریع تومورهای سرطانی بود. با این حال هنگامی که پروتئین CXCL5 را مسدود کردند، تومورها پیشرفت را متوقف کردند. محققان می خواستند ببینند آیا یافته های آنها در انسان تکرار خواهند شد. آنها دریافتند که سطح خون CXCL5 در بیماران بیشتر است با سرطان متاستاتیک پروستات در مقایسه با پروستات بیماران مبتلا به سرطان که بیماری آنها متاستاز نشده است با توجه به این که استخوان ها محیط زیست غنی از فاگوسیت ها هستند، مطالعه کمک می کند تا روشن شود که چرا متاستاز تقریبا غیرممکن است، زمانی که آن را به استخوان رسیده است. چگونه سلول های سرطانی شروع به گسترش می کنند. با استفاده از تکنیک برش لبه نشان می دهد که چگونه سرطان متاستاز می شود Read nowRoca و همکارانش به طور خلاصه این یافته ها مکانیسم جدیدی را نشان می دهد که در آن ترخیص سلول های تومور در حال مرگ توسط ماکروفاژهای نوع fagocytes باعث التهاب مکرر در محیط میکروسکوپی استخوان تومور از طریق بیان CXCL5 و دیگر سیتوکین های ضد التهابی برای پیشگیری از پیشرفت سرطان این نشان می دهد که CXCL5 می تواند یک هدف جدید در درمان سرطان باشد. اگر CXCL5 با موفقیت مسدود شود، داروهای جدید می توانند سلول های سرطانی را هدف قرار دهند در حالی که هنوز اجازه بدن به طور طبیعی خود را از سلول های سرطانی مرده آزاد می کند. متاستاز متوقف شود